PROTEÍNAS MARCADORAS DA DISFUNÇÃO
RENAL
Pode-se, também,
classificar as proteínas como proteínas marcadoras da disfunção renal. Deste
modo, três grupos são identificados, os quais correspondem a três tipos de
defeitos renais:
Proteínas com massa
molecular de >100.000 Dáltons. Aparecem na urina somente quando houver
um avançado comprometimento da membrana, envolvendo a perda da função de
permeabilidade glomerular, a proteinúria é não-seletiva. Uma proteína típica
deste grupo é a IgG.
Proteínas com massa
molecular entre 50.000 e 80.000 Dáltons. O aumento da secreção urinária destas
proteínas em razão da baixa filtragem de íons, representa um possível defeito reversível
no glomérulo, sendo uma proteinúria glomérulo seletiva. Proteínas típicas deste
grupo
são a albumina e
a transferrina.
Proteínas com massa
molecular <50.000 Dáltons. Estas proteínas de baixa
massa molecular estão normalmente presentes na urina nos casos de um defeito
renal intersticial. Assim, a função de reabsorção fica diminuída resultando numa
proteinúria tubular. As proteínas marcadoras
deste grupo são: alfa 1 -microglobulina,
beta 2 –microglobulina e proteína
ligadora de retinol.
PROTEINÚRIA PRÉ-RENAL, PÓS-RENAL
E NÃO-RENAIS
Além das causas renais
existem condições pré - renais, pós-renais e não-renais que também acarretam aumentos
da proteinúria. A proteinúria pré-renal é causada por uma permeabilidade
excessiva de proteínas de baixa massa molecular. Este filtrado contém altos
teores de proteínas na primeira urina. Isto se deve a uma interrupção da
reabsorção tubular por sobrecarga no sistema. As proteínas típicas de uma
proteinúria pré -renal são: a mioglobina, imunoglobulinas de cadeias leves
kappa e lambda (gamopatias monoclonais) e proteínas de Bence Jones. A proteinúria
pós-renal ocorre pela adição de proteínas à urina na bexiga ou nos ureteres
e assemelha-se a uma doença renal. As proteínas adicionadas na urina são
linfáticas ou plasmáticas. Entram na urina pela bexiga por exsudação ou
transudação do epitélio
do ureter. Isto acontece pela alta densidade das proteínas envolvidas que não
conseguem atravessar a membrana do glomérulo. Sua passagem para a urina se deve
a uma sobrecarga plasmática pós-renal. A alfa 2 –macroglobulina é um
excelente marcador protéico da proteinúria pós-renal. Como proteinúria
não-renais têm-se: anemia grave, ascite, cardiopatia, distúrbios
convulsivos, endocardite bacteriana subaguda, febre, hepatopatia, hipertireoidismo,
idade avançada, infecção aguda, ingestão ou superexposição a certas substâncias
(ácido sulfossalicílico, arsênico, chumbo, éter, fenol, mercúrio, mostarda,
opiáceos, propilenoglicol, turpentina), obstrução intestinal, reação de
hipersensibilidade, toxemia, toxinas bacterianas (difteria, escarlatina,
estreptocócica aguda, febre tifóide e pneumonia), traumatismo e tumor abdominal.
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS:
BURTIS, C.A, ASHWOOD, E.R. TIEZ. Fundamentos de Química Clínica. 4 ed., Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1998.
http://cdn.rotativo.com.mx/assets/2014/03/3065salud.jpg
Qualquer tipo de perca de proteína pelo sistema renal é indicativo de patologia pois apenas substâncias com peso molecular abaixo de 5000 daltons passam livremente pela membrana e geralemente as proteínas essenciais ao corpo humano tem peso molecular maior que 5000 daltons.
ResponderExcluirA proteinuria é um achado indicativo de comprometimento renal. Está presente no estágio inicial da doença renal antes de o comprometimento da função poder ser detectado. A perda da função renal está diretamente relacionada à quantidade de proteínas na urina e, quando associada à hipertensão arterial e/ou diabetes mellitus, agrava o prognóstico da doença renal. Atualmente tem sido apontada também como possível marcador de doença cardiovascular, em que pacientes com proteinúria apresentam maior risco de morte.
ResponderExcluirhttp://departamentos.cardiol.br/dha/revista/17-3/10-avaliacao.pdf
A insuficiência renal aguda (IRA) é um evento comum na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), em procedimentos cirúrgicos de alta complexidade e em pacientes com enfermidade grave1,2. A taxa de mortalidade nestes pacientes é 5 vezes maior do que nos pacientes sem a IRA. As enzimas urinárias e as proteínas de baixo peso molecular (BPM) têm sido usadas como biomarcadores de lesão tubular, sendo úteis na detecção de pequenas alterações na função da célula epitelial tubular, o que auxilia no diagnóstico dessa patologia.
ResponderExcluir(http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Insuficiencia%20renal.pdf)
A proteinúria pode ter quatro etiologias distintas. São elas:
ResponderExcluirOrigem glomerular: são as proteínas de peso molecular normal, como albumina, transferrina, gamaglobulinas (IgG e IgA), microglobulinas e outras que atravessam a membrana filtrante do glomérulo. Quando há alguma alteração nessa membrana, ocorre a eliminação de proteínas na urina.
Origem tubular: são as proteínas secretadas pelo túbulo renal proximal, especialmente lisosimas e microglobulinas.
Proteínas secretadas pela parede do trato urinário: pelve renal, ureter, bexiga e uretra.
Superprodução de proteínas de baixo peso molecular que se acumulam no plasma sanguíneo, mas como são pequenas, atravessam o filtro. Como estas são produzidas em grande quantidade, ultrapassam a capacidade de absorção renal, sendo completamente eliminadas juntamente com a urina. Um exemplo típico é a proteína de Bence-Jones (imunoproteína), mas também mioglobinas e amilases.
http://www.infoescola.com/doencas/proteinuria/
A Insuficiência Renal Crônica se trata de uma doença de caráter progressivo e irreversível, que em estágios avançafos de lesão glomerular, determina proteinúria intensa. Diversos métodos quantitativos para detecção de proteínas na urian são utilizados; cada qual com suas vantagens e limitações. A quantificação das proteínas permite verificação de intensidade das proteinúrias mas o estudo de outras características requer análises qualitativas. A eletroforese de proteínas urinárias tem se mostrado efetiva na detecção e classificação de proteinúrias. Por meio da técnica de eletroforese em gel de poliacrilamida contendo dodecil sulfato de sódio (SDS-PAGE), tem sido possível estudar os diferentes modelos de perda protéica encontrados na IRC e associá-los as locais de lesão, instalados no parênquima renal, substituindo, em alguns casos, a necessidade de utilização de biópsia renal.
ResponderExcluirfonte:http://www.athena.biblioteca.unesp.br/exlibris/bd/bja/33004102072P9/2001/toledo_egh_me_jabo.pdf
Em gestantes, a presença da proteinúria reflete a instalação de modificações relevantes da função renal, decorrentes das lesões glomerulares, dentre as quais a mais freqüente é a glomeruloendoteliose. Outra lesão histológica também encontrada é a glomeruloesclerose, mais rara, porém mais grave. Habitualmente, a proteinúria é detectada em média três a quatro semanas antes de se verificar alterações no desenvolvimento fetal e/ou da piora do quadro clínico materno. Para alguns autores, o limite de 2g de proteinúria em urina de 24 horas é critério de gravidade, principalmente se estiver acompanhado da elevação persistente da creatinina. Seus graus de intensidade podem estar relacionados ao pior prognóstico materno e perinatal, sugerindo também a possibilidade de comprometimento proporcional a homeostase materna.
ResponderExcluirFonte: PROTEINÚRIA NAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO:
PROGNÓSTICO MATERNO E PERINATAL
A proteinúria ocorre mais frequentemente quando há dano aos glomérulos e/ou aos túbulos renais. A inflamação e/ou formação de cicatrizes nos glomérulos pode permitir que maiores quantidades de proteínas - e, por vezes, até hemácias (células vermelhas do sangue) - penetrem na urina. O dano aos túbulos pode impedir a reabsorção das proteínas. A proteinúria se desenvolve, também, quando uma proteína específica está presente no sangue em quantidades extremamente aumentadas, impedindo que os túbulos a reabsorvam por completo.
ResponderExcluirhttp://labtestsonline.org.br/understanding/conditions/proteinuria/